Герцог, Хен и Рикк (1977) при обследова­нии телят черно-пестрой немецкой породы, больных паракератозом, установили, что у их отцов и матерей число хромосомных разрывов аутосом было достоверно выше (11,1 и 9,5 %), чем в среднем у взрослых животных (1,4 %). Авторы предлагают ис­пользовать число хромосомных разрывов как маркер гетерозиготности по наследственному паракератозу.

Высокую частоту хромосомных разрывов обнаружили у жи­вотных, пораженных лейкозом. Делеции, затрагивающие поло­вую Х-хромосому, наблюдали в кариотипе коров с низкой оплодотворяемостью.

В наших исследованиях у коров с многократными перегулами также отмечены повышенная частота разрывов хромосом и дру­гие аберрации по сравнению с их сверстницами, которые опло­дотворялись после первого осеменения.

Из цитированных работ видно, что структурные изменения хромосом — это дополнительная информация о роли генотипа в патологии животных. Вместе с тем возникновение разрывов хро­мосом может быть индуцировано вирусами и другими тератоген­ными факторами, что необходимо учитывать при цитогенетическом анализе. Так, делеции, нехватки и пробелы хромосом с высокой частотой отмечены Т.В. Богачевой при анализе влия­ния на генетический аппарат быков супердоз витаминов А и D.

Хромосомные аномалии могут широко распространиться в породе через производителей, используемых в воспроизводстве, особенно если их спермой осеменяют коров племенных заводов, которые продают ремонтных быков на племпреддриятия по ис­кусственному осеменению. Из этого следует вывод о необходи­мости цитогенетического контроля за распространением хромо­сомных аномалий в скотоводстве и браковки животных с нару­шением кариотипа.

Свиньи. Нормальный кариотип свиньи состоит из 38 хромо­сом. Впервые его описал Краллингер (1931).

У свиней наблюдаются различные формы аберраций. Наибо­лее часто у них обнаруживают реципрокные транслокации между различными парами аутосом (рис. 60). Анализ показал, что реци­прокные транслокации снижают плодовитость свиней (табл. 51), а также продуктивные качества (среднесуточный прирост массы, признаки мясности и др., табл. 52).

Общее число реципрокных транслокаций у свиней более 20, они снижают жизнеспособность потомков от 25 до 50 %.

Причина уменьшения плодовитости у носителей транслока­ций — нарушение мейоза. процессе мейоза у животных — но­сителей транслокации образуются гаметы с несбалансированным набором хромосом, которые участвуют в оплодотворении. Так, у четырех гетерозиготных хрячков и свинок — потомков хряка шведской йоркширской породы, гетерозиготного по транслока­ции (13q~; 14q+), на стадии диакинез — метафаза I наблюдали 17 бивалентов, по одному квадриваленту. У свинок наблюдали хромосомы с кольцевой конфигурацией, что характеризует реципрокную транслокацию. У хрячков кольцевую конфигурацию на­блюдали примерно в 20 % клеток на стадии диакинез — метафа­за I.Образование квадривалентов приводит к формированию несбалансированных гамет на стадии метафазы И, что является причиной нарушений процессов эмбриогенеза после оплодотво­рения. Получены четкие доказательства участия гамет с несба­лансированным кариотипом в оплодотворении, что свидетельст­вует о неэффективности или отсутствии презиготического отбора (элиминации гамет с несбалансированным кариотипом до опло­дотворения).

Исследовали предимплантационные эмбрионы, полученные после случки гетерозиготных по реципрокной транслокации хряков с 10 нормальными свинками. В 36 карио-типированных эмбрионах 14 имели нормальный сбалансирован­ный набор хромосом, 11 — сбалансированный, но гетерозигот­ный по транслокации, 11 — несбалансированный. В последнем случае у эмбрионов кроме структурной перестройки — трансло­кации были выражены и изменения числа хромосом в кариоти­пе — трисомия или моносомия как следствие нарушения их рас­хождения в мейозе.

Во втором варианте исследования случали хряка с нор­мальным набором хромосом с 10 гетерозиготными свинками. Цитогенетический анализ проведен у 33 эмбрионов. Из них 10 оказались с нормально сбалансированным кариотипом, 14 гетерозиготных сбалансированных, 9 имели несбаланси­рованный набор хромосом. В третьем варианте хряка случали с тремя нормальными свинками. В результате анализа выявлено 17 нормальных сбалансированных и 12 сбалансированных, но гетерозиготных эмбрионов. В четвертом варианте после случки нормального хряка и четырех гетерозиготных свинок

изучено 17 эмбрионов, из которых 5 имели нормальный кариотип, 10 оказались гетерозиготными сбалансированными и 2 дегенерированными. В последнем варианте гетерозиготного хряка случали с гетерозиготной свинкой Из четырех про­анализированных эмбрионов 2 имели сбалансированный с гетерозиготной формой транслокации кариотип и 2 эмбриона были дегенерированные.

Эмбриональная смертность, вычисленная по числу желтых тел и живых имплантированных эмбрионов, у гетерозиготных сви­нок, слученных с нормальными хряками, а также у нормальных и гетерозиготных свинок, слученных с гетерозиготными хряками, составила соответственно 72,3; 68,0; 85,5 %. Таким образом, у хряков и свинок — носителей транслокаций хромосом наблюда­ются нарушения процессов мейоза и гаметогенеза. Такие спер­мин и яйцеклетки, участвуя в оплодотворении, дают нежизне­способных эмбрионов, что выражается в резком снижении коли­чества поросят в пометах.

Рещргрокную транслокацию Т (11р+; 15q—) в гетерозиготном состоянии обнаружил Кинг у двух хряков — отца и сына — со сниженной на 56 и 34 % оплодотворяющей способностью. Эта транслокация в сбалансированной форме обнаружена у 41 % живых потомков сына. Несбалансированный кариотип выявлен у 11 % эмбрионов, изученных в период от 10-го до 88-го дня беременности. Эти эмбрионы, несомненно, погибают 100%-ную эмбриональную смертность наблюдали Бойтерс и др. в потомст­ве при использовании хряка — мозаика по реципрокной трансло­кации между 6-й и 15-й хромосомами. Кариотип этого животно­го был 38, XY/38, XY+ (6q+; 15q~). Высокую степень смертнос­ти, включая мертворожденных поросят и потомков с врожденными уродствами, зарегистрировали Попеску и Легатт у хряка, в кариотипе которого обнаружено 24 % клеток со струк­турными перестройками.

Подтверждением того положения, что снижение плодовитости у свиней может быть связано с нарушением генома, является сообщение Фогта и др. Два хряка-брата, дающих потомство с 50%-ным уменьшенным размером помета, в сравнении с други­ми хряками и теми же свиноматками оказались миксоплоида-ми -37, XY- 18/38, XY/39, XY, +18 и 37, XY, — 18/38, XY. При анализе кариотипа их потомков у двух свиней-дочерей с пониженной плодовитостью был обнаружен аномальный набор хромосом.

Норби с соавт. при анализе бластоцист у свиней в 10" % случаев из 38 обнаружили количественные и структурные анома­лии, в их числе 4 триплоида, 3 тетраплоида, 1 диплоид/триплоид и одна делеция. При изучении 13 хряков с пониженной плодо­витостью и 100%-ной эмбриональной смертностью потомства Бойтерс установил, что основная причина нарушения эмбриоге­неза — аномалии кариотипа: транслокации, палочковидные хро­мосомы, которые наблюдались в 25 % из 40 % эмбрионов, со­зревших до 25 дней.

В исследованиях М. Л. Кочневой и Н. А. Осиповой (1995) показано увеличение соматической хромосомной нестабильности у поросят с врожденными аномалиями и у свиноматок с низкой плодовитостью.

Цитогенетический анализ у свиней дал возможность изучить связь нарушений плодовитости с аномалиями в системе половых хромосом. Так, на метафазных препаратах поросят-интерсексов был обнаружен химеризм XX/XY и XX/XXY. Такая же аномалия хромосом в лимфоцитах найдена у плодовитой свиноматки (среднее число поросят в один помет — 14), у которой, по дан­ным Кристенсена, 24 % клеток имели половые хромосомы XY, остальные содержали ХХ-хромосомы. У свиней обнаружена ано­малия кариотипа, сходная с синдромом Клайнфельтера у челове­ка и ранее описанная на других видах (2n-39,XXY). Для характе­ристики спермиогенеза у этого животного исследовали суспен­зию эпидидимальных клеток и семенники. В содержимом эпидидимуса спермин обнаружены не были. Гистологический анализ, проведенный Ханкоком, показал отсутствие спермато-генного эпителия.У свиней зарегистрировано рождение поросят с одной поло­вой хромосомой 37, ХО, что соответствует синдрому Тернера у человека.

Значительное количество цитогенетических исследований проведено у свиней истинных и псевдогермафродитов. При этом в разных тканях (кровь, кожа, костный мозг) обнаружены раз­личные хромосомные наборы, в том числе нормальные, химе­ризм по половым хромосомам, иногда в сочетании с трисомией или моносомией - 38, ХХ/39, XXY; 37, ХО/38, ХХ/38, XY, от­дельно трисомия 39, XXY.

Представляют интерес сообщения Михельмана и соавт. о раз­личиях частот структурных и морфологических изменений хро­мосом в группах племенных хряков и свиноматок в сравнении с откормочными выбракованными животными. В первой группе структурные изменения обнаружены в 17,9 %, во второй — в 13,7 и в третьей — в 20,7 % метафаз. Морфологические изменения хромосом наблюдали соответственно в 0,58; 0,61 и 0,72 % мета­фаз. Аналогичные результаты получены и у крупного рогатого скота. Это указывает на то, что снижение плодовитости и болез­ни как основные причины выбраковки животных связаны не только с действием факторов внешней среды .Первичная причи­на нарушений функций организма может быть связана с измене­ниями в генотипах животных.

Овцы. Нормальный кариотип овец состоит из 54 хромосом, что впервые указано советским генетиком Живаго (1931). У

овец, как и у других видов животных, обнаружены различные виды аберраций хромосом. Так, в Новой Зеландии, в стране с развитым овцеводством, наблюдали три типа» робертсоновской транслокации — между 5-й и 26-й, 8-й и 11-й, 7-й и 25-й хромосомами, получившими название Массей I, Массей II и Массей III. Однако, как показали Бруер и Чепман, плодовитость у животных была нормальной. Это объясняется естественной выбраковкой не сбалансированных по числу хромосом гаплоидных клеток еще до вступления их в оплодотворение. У овец описаны также отдельные варианты реципрокных транслокаций, которые сопровождались пони­женной плодовитостью животных.

В Институте экспериментальной биологии Казахстана уста­новлено, что у каракульских баранов в очень молодом и старом возрастах хромосомные аберрации в генеративной ткани встреча­ются значительно чаще, чем в среднем возрасте. Хромосомные аберрации были обнаружены у некоторых мертворожденных с врожденными аномалиями ягнят.