Черно-пестрая,голштинская и айрширская породы скота в  конце 20 века.заняли первые места среди пород молочного напрвления.Это связано с высоким  генетическим потенциалом молочной продуктивности,скороспелости,способностью к интенсивному раздою,приспособленность к машинному доению.

Наряду с этим при разведении животных вышеуказанных пород в разных странах регестрировали рождение телят с различными аномалиями,которые,как показал анализ,имели наследственную основу,обусловленную мутациями генов.Так,среди 403 аномалий отнесенных к разным локусам хромосомам,обнаруженных и описанных в разных породах,у черно-пестрого и голчтинского скота,было обнаружено 70,а у айрширов-18 аномалий  разных систем и органов.Основная часть этих аномалий наследуется по рецессивному типу.то есть они представляют собой скрытый генетический груз популяций,способный к резкой динамики частот в условиях крупномасштабной селекции

При действии таких факторов,как миграция,дрейф,отбор, а также имбридинг.

Миграция означает поток генов из одной популяции породы в другую.Фактически речь идет об импорте быков и их спермы,или маток,реже эмбрионов.Именно благодаря закупке племенного материала из США и Канады в Европу и на другие континенты и интенсивному использованию производителей голштинской пород на черно-пестром скоте в ряде стран резко возросли удои коров.Возьмем,к примеру,одну из лучших популяций-голштинов Израиля.Средняя продуктивность 80311 коров в 1993 году составляла 10131 кг.молока при содержании жира 3,11% и белка 2,97% в нем.в 2004 году от каждой из 84694 коров было надоено по 11200 кгю молока с содержанием жира 3,54% жира и 3,08 белка.при этом в 2004 году удои коров за 1 лактацию составили 10817 кг,за 2-12203,за 3 и старше-12695 кг.

  В Ленинградской области за последние 15 лет средняя молочная продуктивность крупного рогатого скота  двуз пород:черно-пестрой и айрширской пород выросла с 4000 кг. В 1990 до 6291 кг в 2005 году.Следует отметить,что в данном случае эффект селекции при резком снижении численности маточного поголовья с 240 тыс.в 1990 году до 88 тыс.в 2005 году.Вместе с тем,в целом,агенетический тренд за счет использования в каждом из этих лет быков с высоким генетическим потенциалом было заметно выражено,особенно тех, которые были оценены и получили племенную категорию улучшателей.Однако случилось так,что использование определенного  контингента и в голштинсокй и в айрширской породе привело к возникновению генетической эрозии.Генеалогический анализ показал,что родословные почти всех животных голштинской породы во всех странах замыкаются на 20 быков-основателей.Среди них  Осборндейл Айвенго,который оказался гетерозиготным носителем двух рецессивных мутаций с летальным действием в гомозиготном состоянии-известны под аббревиатурой БЛАД и CVM-синдрома.В мировом разведении,в том числе при производстве голштинов в России,генотипов О.Айвенго неоднократно репродуцировался,особенно через одного из его потомков,быка А.Белла,который также оказался скрытым носителем указанных мутантных генов.Так,на крупных племпредприятиях России более 40% илспользуемых в сети искусственного осеменения быков несут кровь (гены) этого производителя,что,безусловно,может вызвать существенно выраженную генетическую эрозию в породе,если под этим иметь в виду высокую степень сходства генотипов и генофондов животных между отдельными племенными хозяйствами.которые неизбежно приведет к нарастанию гомозиготности,в том числе по данным конкретным летальным генам.молекулярно-генетический анализ (ПЦР-диагностика) показал,что около 20% быков на отдельных племпредприятиях страныявляются насителем СVМ-синдрома,что очень близко к среднему значению частоты этого показателя,вычесленному по результатам обследования быков в ряде стран.

  В тоже время следует заметить,что через два года число быков,-гетерозиготных носителей CV-гена снизилось в результате их элиминации из воспроизводства до 14,9%.

    Аналогичная ситуация складывалась в 80-е – 90-е годы прошлого столетия в голштинской породе с распостранением  БЛАД-синдрома.Однако благодаря разработке и реализации национальных программ по искоренению этой мутации частота выявляемых гетерозигот с 20% сведена до минимума (1% и ниже).

    В настоящее время в комплекс признаков,обязательных для проверки генотипа быков, включена ПЦР-диагностика на CVM-синдром.Результаты такой оценки становятся достояниесм широкой гластности.Разумеется,контроль в голштинской породе в разных странах не суживается только до проверки генотипа на одну указанную мутацию.Нельзя и исключить  появление в сети скусственного осеменения быков со скрытыми рецессивными генами,вызывающие в гомозиготном состоянии появление у потомства синдактилии(однокопытности),карликовости,дефицита уридинмоносфатсинтетазы  и других аномалий,зафиксированных в породе.Все это  отображается в каталогах оценки быков США,канады и других стран.

   Что же произойдет если не осуществлять подобного контроля и не выбраковывать выявленных носителей мутаций?Смоделируем ситуацию на конкретном примере.Так,на одном из племпредприятий России из 26 обследованнызх быков 6 оказались носителями CVM-синдрома.Было установлено,что  до момента проверки их использовали в воспроизводстве стад 20 хозяйств,часть из которых носит статус  племенных.При средней нагрузке быка,равной 1000 маток в год,от шести этих быков 3 тыс. голов годового приплода будут гетерозиготными ностителями  CV-гена,а за два года эта цифра составит уже 6 тыс.Она,соответственно,возрастет,если узнать,что в настоящее время в стране используется 5500 быков по материнский линии-черно-пестрой и по отцовской-голштинской,а также чистопородных быков голштинсокй породы,в том числе 785 голов на станциях искусственного осеменения,а в плевзаводах содержится  115,9 тыс. голов черно-пестрого и голштинского скота.Анализ показал,что значительная часть этих животных происходит от предков-носителей этой мутации.Так,на одном из племпредприятий в родословных  более 300 быков, использованных ранее,и в настоящее время можно обнаружить А.Белла.Таким образом,в популяции уже произошла и до сих пор происходит интродукция мутантного гена за счет дрейфа,то есть отсутствия браковки носителей мутаций,и такой скрытый  "эффект производителя” распостраняется в нижеследующие поколение до тех пор,пока затем или иным хозяйством не будет закреплен такой же гетерозиготный по CV-гену бык-производитель.Тогда,в соответствии с законом Менделя,будет происходить выщепление гомозигот-рождение телят-уродов или их гибель на более ранних этапах онтогенезаю.Реальность такого события увеличивается при инбридинге ,и не обязательно близких степеней.Учитывая факт,что в России интенсивно использовали сыновей,внуков,правнуков  А.Белла,его отца  О.Айвенго и они  присутствуют в родословных голштинизированного скота,как с отйовкой,так и материнской стороны,вероятность массового стихийного инбридинга на этих гетерозиготных носителей двух летальных рецессивных гена весьма существенна.в связи с вышеизложенным в отделе биотехнологии ВИЖ под нашим руководством и с участием проведен  молекулярно-генетический анализ генотипов производителей на отдельных племпредприятиях по искусственному осеменению в племзаводах.В результате исследований выявлены быки-насители CVM-синдрома на ряде племпредприятий России.

    Установлена наследственная передача CV-гена от  отцов к дочерям.

   Установлено,что родительский индекс быков,родственных А.Беллу,был на 465 кг. Выше по удою и на 21 кг. По выходу молочного жира.Однако племенная ценность быков родственной группы А.Белла в ФГПУ "Невское” была ниже,чем в группе производителей,не имеющих с ними родственных связей.Так,улучшателей по удою в 1 группе было 8,6% ,а во 2-47%.среди них категории А1 в 1 группе было  8,6%,  а во 2-16,6%.В 1 группе не оказалось ни одного улучшателя по жирномолочной категории Б1,в то время как во П группе их было два.Аналогичный анализ выполнен по 32 обследоваными на CV быками.Таким образом по данным анализа можно сделать заключение о том,что быки-потомки известного гетерозиготного носителя мутантных генов,обусловливающих BLAD и  CVM-синдромы,при использовании  их а Российской Федерации,не проявили высл=оких племенных качеств,о чем свидетельствуют также данные Е.И.Саксы,согласно которым ни один из 19 лучших быков,используемых а Ленинградской области как производитель,не имел родства с А.Беллом.Для предотвращения этой реальной  генетической  угрозы  в скотоводстве страны необходимо,прежде всего,провести проверку всех быков на станциях искусственного осеменения,что позволит в ближайшей перспективе очистить породу от данной летальной мутации.В противном случае могут возникать аналоги ситуации,которая сложилась в одном из товарных хозяйств,занимающихся разведением черно-пестрого скота,где использовали быка-гетерозиготного носителя летального гена бесшерстности на стаде значительная часть которого имела с ним родственные корни через гетерозиготных по этому гену предков.Замыкание родословных на них всего лишь на уровне пятого или даже еще более дальних рядов  привело к массовым вещеплением гомозигот и рождению  свыше 150 аномальных телят.Как мы уже отмечали,мутация бесшерстности,возникшая в Германии и получившая  распостранение в Швеции через миграцию и дрейф,проявились в нашей стране через 40-50 лет.Если бы не голштинизация,этот ген еще бы не раз был обнаружен а разных стадах черно-пестрого скота.