1. Наследственные аномалии, обусловленные летальными генами
Генетической аномалией называется наследственно обусловленное отклонение от нормы. Наследственная аномалия определяется генотипом животного и обуславливается в основном мутацией в одном гене. Как правило, такие аномалии носят рецессивный характер наследования. 
В зависимости от степени проявления наследственные болезни могут проявляться у новорожденного животного как заболевание, не сопровождаемое уродством (отставание в развитии, слабая жизнеспособность, крипторхизм), как уродство, не вызывающее смертельного исхода (бесхвостость, отдельные виды карликовости, синдактилия или полидактилия) и как крайнее проявление - гибель особи, которая может произойти в период от рождения до половой зрелости. Генетически обусловленная гибель животного обуславливается летальными генами (факторами). 
Наиболее распространенные врожденные дефекты у крупного рогатого скота - пупочные грыжи, бесшерстность, водянка плода, уродства конечностей, мопсовидность, дефекты кожного покрова. До 8% бычков на племпредприятиях бракуется по спастическому парезу конечностей, до 4% быков имеет гипоплазию семенников, до 1% - крипторхизм. 
У свиней врожденные дефекты встречаются у 1,5% поросят к числу родившихся, или более 6% - к числу павших до отъема. Наибольшую частоту проявления имеют такие генетические аномалии, как кратерность сосков (до 7%), грыжи, крипторхизм (у 1-2% всех хрячков), гермафродитизм, заращение анального отверстия и тонких кишок, дефекты сердечно-сосудистой системы, нарушения развития двигательной системы. 
У овец известно около 80 врожденных аномалий. Наиболее часто встречаются черепно-лицевые дефекты, укорочение нижней челюсти, волчья пасть, искривление конечностей, крипторхизм, гермафродитизм, атрезия ануса, водянка плода. Свыше 50% дефектов относится к мышечно-скелетной системе, затем идут нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, половой системы, центральной нервной системы. 
В 1944 г. Лернером был составлен список летальных генетических дефектов, который был дополнен и расширен Стормонтом (1958 г.) и Визнером (1969 г.). В этот список включены основные виды сельскохозяйственных животных, имеющие видовой буквенных индекс, отдельные аномалии числятся под определенным порядковым номером; описывается фенотипическое проявление каждого дефекта и его тип наследования. 

2. Тератогенные факторы и врожденные пороки развития
Врожденные аномалии в развитии животного могут быть вызваны как мутациями, т.е. иметь наследственный характер, так и под влиянием неблагоприятных внешних факторов: кормления, содержания, климатических и экологических факторов и пр. В последнем случае они называются экзогенными аномалиями и не передаются по наследству от родителей. Если они по своему проявлению соответствуют известным мутациям, то называются фенокопиями. Фенокопии могут быть следствием действия тератогенных факторов, т.е. таких внешних воздействий, которые вызывают уродства у развивающегося плода беременной самки. К таким факторам относятся физические, химико-токсические и инфекционно-токсические, метаболические нарушения, возраст матери, эмоциональный стресс. 
К физическим факторам воздействия относятся: ионизирующее излучение, ультразвук, видимый свет, ультрафиолетовое облучение, термические и механические воздействия. Механические факторы играют в возникновении уродств незначительную роль. Это могут быть травмы, размозжения, отшнуровывания, которые могут быть вызваны ушибами или особенностями строения матки. Такие плоды обычно абортируются. Ионизирующие излучения вызывают аномалии развития головы, позвоночника, центральной нервной системы (мозговые грыжи, гидроцефалия), глаз (микро- и анофтальмия), конечностей. На первом месяце беременности достаточно дозы в 25 р, чтобы вызвать гибель плода, уродства или аборт. Недостаток света и ультрафиолетовое облучение могут влиять на обменные процессы. Влияние высокой температуры на эмбрион приводит, прежде всего,  к высокому проценту абортов, дефектам конечностей. Возрастают обменные процессы в клетках, возможно проявление микроцефалии, мозговой грыжи, несращение внутренних органов и другие дефекты. 
Химико-токсические факторы включают: отходы промышленности, химикалии, применяемые в сельском хозяйстве (пестициды, гербициды, дефолианты, минеральные удобрения), тяжелые металлы, некоторые медикаменты, препараты бытовой химии, транспортные загрязнения, алкалоиды грибов и растений. 
Выявлено, что более 80% исследованных пестицидов обладают мутагенным, канцерогенным и тератогенным действием, поэтому очень важно соблюдать правила хранения и использования этих материалов. Как мутагены эти вещества вызывают слипание и перестройки хромосом, нарушения ядра клетки, генные мутации, летали. 
Азотные минеральные удобрения тоже могут служить причиной генетических нарушений. От взаимодействия нитратов в аминами образуются нитрозамины, обладающие высокой токсичностью и выраженным гонадо- и эмбриотоксическим тератогенным и канцерогенным действием. Нитрозамины образуются в азотных удобрениях при их заготовке, в силосе при силосовании кукурузы с повышенным содержанием нитратов, в корнеплодах свеклы и свекольной ботве, при использовании ряда лекарств с аминными группами. Азотные удобрения относятся к категории химических соединений повышенной опасности вследствие большого объема их применения, постоянного поступления их в организмы животных с кормами, питьевой водой и образованием в кормах и организмах высокопродуктивных животных высокотоксичных нитратов и нитрозаминов. Это - основные химические мутагены в окружающей природной среде. 
Особую опасность представляют тяжелые металлы, которые входят в состав многих соединений. Так, ртуть индуцирует аберрации хромосом, изменение числа хромосом в клетке, влияет на плодовитость, вызывает стерильность и появление генных мутаций. Свинец вызывает ухудшение умственных способностей, зрения, рост злокачественных новообразований. Один из самых опасных тяжелых металлов - кадмий, соли которого поражают нервную систему и почки, нарушают половую функцию и работу легких; это очень сильный канцероген. Хром, мышьяк нарушают окислительные процессы в клетке, вызывают перерождение нервных волокон и хрупкость хромосом. Выявлено, что сперма производителей, загрязненная тяжелыми металлами, может быть тератогенна. 
Различные уродства у развивающихся эмбрионов могут возникнуть при лечении беременной самки антибиотиками. Оказывают тератогенный эффект алкалоиды различных растений: чемерицы, алкалоидного люпина, дурмана, болиголова, сорго, табака, душистого горошка и пр. Так, поедание чемерицы суягными овцами приводит к повышению эмбриональной смертности, частоты случаев циклопии, у крупного рогатого скота - к расщеплению верхнего неба у плода. Люпин, болиголов, астрагал, табак, сорго, суданская трава вызывают у разных видов домашних животных во время беременности такое дефектное развитие приплода, как артрогрипоз (искривление конечностей). 
Вирусная инфекция матери также может вызывать различные уродства плода: укорочение нижней челюсти, гидроцефалию, артрогрипоз, дефекты внутренних органов, а также аборты и мертворождения. 
Могут служить причиной аномалий у эмбриона гиповитаминозы и нарушения обмена веществ у беременной самки, например, дефицит рибофлавина приводит к аномалии развития скелета, гидроцефалии, дефектам глаз, повышению смертности. При недостатке тиамина (В1) возникают отеки, В12 - аномалии развития головы и конечностей, витамина А - мозговые грыжи, аномалии глаз. 
Как указывалось выше, при воздействии перечисленных тератогенных факторов возникающие фенокопии не являются результатом генетических причин и не передаются по наследству от родителей. Для выяснения природы врожденных аномалий приплода, повышенной частоты абортов, выкидышей и мертворождений необходимо проведение специального анализа. 
3. Анализ причин возникновения врожденных аномалий 
и других нарушений воспроизводства
При появлении в стаде случаев врожденных дефектов приплода, возрастании нарушений воспроизводства - абортов, выкидышей и мертворождений, необходимо проводить анализ причин, их вызывающих. Бороться с проявлением наследственных аномалий можно только селекционными методами путем выявления и выбраковки носителей вредных мутаций, с экзогенными аномалиями - устранением внешних тератогенов. Для того чтобы отличить генетическую аномалию от фенокопии, проводится ряд специальных исследований. Здесь необходимы совместные усилия всей службы животноводств: ветеринарного врача, зоотехника, зоотехника-селекционера. 
Определение этиологии нарушений должно проводиться в несколько этапов: 
- Ветеринарная оценка дефектного животного для выявлении аномалии и установления срока беременности, на котором прекратилось нормальное развитие. 
- Ветеринарная оценка самки, которая произвела дефектное потомство, для выявления состояния ее здоровья во время беременности. Такая клиническая оценка может выявить острое или хроническое заболевание самки или изменение нормальных функций гомеостаза. Очень важно иметь информацию о предыдущих беременностях данной самки; это может дать сведения о предшествующих абортах, неплодотворных осеменениях, потомках-уродах и тех производителях, от которых получено дефектное потомство. 
- Генетический анализ включает несколько методов: 
а) Семейный анализ, или собственно генетический анализ стада включает всех нормальных и дефектных животных стада и их взаимные связи. Это анализ родословной пробанда (животного с обнаруженной аномалией) с целью выявления сходных дефектов у ближайших родственников. Генетические нарушения встречаются у родственных животных, в то время как тератогены поражают обычно неродственных животных в стаде и могут иметь сезонное проявление. Поэтому при проведении генетического анализа изучают данные полных сибсов семьи, имеющей одного или более дефектных потомков, проводится анализ расщепления для выяснения, является ли изучаемый дефект моногенным и подчиняется ли закономерностям менделевского расщепления. При проведении семейного анализа может быть выявлен стихийный инбридинг, при котором появление дефектного потомства в стаде может возрасти в несколько десятков раз. В случае использования искусственного осеменения дефектные потомки одного производителя могут появляться в разных стадах, поэтому очень важно централизовать информацию об использовании производителей и анализе их потомства на племпредприятиях; 
б) цитогенетический, при помощи которого изучают кариотип животных - как аномального потомка, так и при необходимости, в случае нарушений кариотипа, его родителей. Для проведения кариотипического анализа используют, как правило, лимфоциты крови. Нарушения кариотипа могут включать изменение числа хромосом и их строения, что может вызвать генетические аномалии (см. раздел 4); 
в) иммуногенетический, при помощи которого можно установить несовместимость групп крови матери и плода, а также производителя и самки, что может вызвать ряд заболеваний (желтуха новорожденных у поросят, иммунопарез и др.); 
г) генетико-статистический анализ, позволяющий определить частоту проявления аномалии в случае выявления более чем одного аномального плода, абортов и мертворождений. Частота аномалий определяется делением числа отклонений на общее число рождений, выраженная в долях единицы или в процентах. Если выявленная частота проявления аномалии превышает средние показатели, это свидетельствует о серьезности проблемы; 
Генетический анализ возможен только при идеальном ведении племенных записей, когда в племенных карточках фиксируются все случая нарушений воспроизводства, и есть уверенность в достоверности происхождения потомства. При затруднении зоотехника-селекционера в самостоятельном проведении такого анализа необходимо пригласить в хозяйство профессионального генетика. - Анализ окружающей среды. Если не ясны генетические или средовые причины аномального развития приплода, превышающего среднестатистические показатели, требуется более детальная проверка внешних условий стада. Должна быть собрана информация по породе пораженного молодняка, возрасту родителей, типу пастбища, типу почвы, источнике воды, режиме кормления и содержания, технологии содержания, записям медицинского обследования и вакцинации матерей, состояния заболеваемости стада, периодов стрессов, врожденным дефектам, наблюдаемым в предыдущие годы. Должны быть установлены возможные воздействия тератогенных растений, тератогенов в форме отбросов, местонахождение химических свалок, загрязнители воздуха и воды. Очень важной представляется информация о сходных врожденных дефектах, встречающихся в соседних стадах. Проверка этих факторов может способствовать выявлению ряда факторов риска, связанных с аномалиями. 
Таким образом, идентификация этиологии врожденных аномалий представляется очень важным, но и довольно сложным процессом. Если практик не может самостоятельно справиться с этим, требуется помощь эпидемиолога, генетика, эколога. 
4. Проведение семейно-генетического анализа                             и проверка гипотез
При выявлении нескольких случаев одинаковых аномалий у родственных животных во время проведения семейного анализа для подтверждения генетической природы врожденных нарушений используются следующие приемы: 
- испытание потомства для обнаружения нежелательных рецессивных аллелей у ценных племенных животных; 
- проведение различных скрещиваний для выявления гетерозигот-носителей мутантных генов; 
- определение численных соотношений нормальных и дефектных потомков в родственных группах животных в сравнении с теоретически ожидаемым расщеплением согласно менделевским закономерностям; 
- использование популяционных данных для расчета частоты врожденной аномалии в популяции и определение эффективности селекционной работы по генетическому оздоровлению стада. 
Анализ родословных служит для установления типа наследования генетической аномалии, для этого достаточно иметь данные по двум поколениям - родительскому и поколению пробанда. Как было сказано выше, главное условие - строгий племенной учет и фиксирование в племенных карточках животных сведений обо всех нарушениях воспроизводства - абортов, выкидышей, мертворождений, аномального приплода. Возможны четыре типа родословных с различным проявлением аномалий: 
- пробанд является единственным носителем аномалии, аналогичных дефектов нет ни в ряду сибсов и полусибсов, ни в родительском поколении. Такая аномалия является фенокопией или наследственной с рецессивным типом наследования; 
- кроме пробанда, имеются случаи такой же аномалии среди сибсов, в родительском поколении такой аномалии нет. Такой случай можно отнести к генетически обусловленной аномалии с рецессивным типом наследования; 
- аналогичных случаев нет ни в роду сибсов, ни у родителей, 
но среди сибсов родителей наблюдается хотя бы один такой случай. Это наследственная аномалия с неполным доминированием; 
- аналогичных случаев среди сибсов пробанда может и не быть, но носителем признака является один из родителей, это доминантный тип наследования. Если аномалия с одинаковой частотой поражает особей как женского, так и мужского пола, она является аутосомной, если преимущественно мужской пол - она сцеплена с полом, как правило, с Х-хромосомой. В этом случае носителями вредного гена являются самки, а проявляться он будет у их потомков-самцов. Если в потомстве в ряде поколений наблюдается статистически достоверный сдвиг соотношения полов с преобладанием самок на 10-50% - мутация сцеплена с полом и летальна или полулетальна и поражает потомков-самцов на эмбриональной стадии развития. 
Очень важной при выявлении вредных рецессивных генов в популяции является проверка подозреваемых на носительство таких мутаций гетерозиготных производителей, т.е. проведение так называемых тестов на гетерозиготность. Он заключается в проверке производителей по фенотипу потомства и включает следующие методы: 
- скрещивание с самкой-носительницей признака (если мутация не летальна и не вызывает стерильности организма). Такое скрещивание проводится по типу анализирующего, в случае гетерозиготности производителя вероятность появления дефектных потомков - 50%; если генотип производителя не имеет тех же мутантных генов, как у самки, дефектных потомков не будет; 
- скрещивание с самкой, известной гетерозиготой, т.е. такой, у которой уже рождались аномальные потомки; вероятность появления дефектного потомства в случае гетерозиготности производителя - 25%; 
- скрещивание с собственными дочерьми, т.е. проверка на теснейший инбридинг; в случае гетерозиготности производителя вероятность рождения аномальных потомков - 12,5%; 
- скрещивание с дочерьми известных гетерозигот; вероятность дефектных потомков - 12,5%; - скрещивание с неизвестной популяцией, так называемая "автоматическая проверка". При применении первого способа необходимое число потомков - 4-10. Использование известных гетерозигот требует получения 10-20 потомков для выявления рецессивного гена. Третий метод экономически дорогостоящ и требует значительного времени для животных с большим интервалом между поколениями, но в то же время он с наибольшей точностью выявляет рецессивные гены у производителя; число дочерей - 20-30 голов. Число животных при "автоматической проверке" должно определяться в зависимости от частоты проявления рецессивных генов в популяции. Этот метод не требует никаких предварительных испытаний, особенно на племпредприятиях, где производителей проверяют по продуктивности потомства. Так, для "автоматической проверки" быка-производителя требуется следующее минимальное число потомков.
Для проверки на рецессивные гены хряка необходимо учитывать число поросят в помете . При проведении "автоматической проверки" следует, как было сказано выше, тщательно регистрировать рождения и вести строгий учет всех дефектных потомков с их ветеринарным исследованием, а также случат других нарушений воспроизводства. Обо всех этих случаях необходимо сообщать на племпредприятия для выявления гетерозиготных производителей, несущих нежелательные рецессивные мутации. 

Необходимо выбраковывать из стад тех животных, несущих нежелательные дефектные гены, нормальные потомки которых обладают низкими продуктивными качествами. Но иногда у гетерозигот наблюдается так называемый моногибридный гетерозис, т.е. они показывают очень высокую продуктивность. В этом случае гетерозиготу можно оставить на племя, но использовать на товарном поголовье и не отбирать потомства на ремонт стада. В дальнейшем это потомство надо спаривать с животными, не несущими таких же вредных генов, и особенно избегать инбридинга. Таким образом, на наследственное происхождение нарушений воспроизводства могут указывать следующие факты: 
- соответствие обнаруженной аномалии описанию известных наследственных отклонений, в том числе в списке летальных факторов; 
- появление новорожденных с аномалией в результате инбридинга; даже отдаленный инбридинг не является исключением для подтверждения наследственной природы дефекта; 
- появление аналогичных дефектов у боковых родственников (сибсов, полусибсов), родственников отца или матери. 
При анализе родословных мутация с доминантным типом наследования, если она не является летальной и не вызывает стерильности, проявляется в каждом поколении и передается от пораженного родителя 50% его потомков; доминантная аномалия проходит по родословной из поколения в поколение как бы сплошной линией. Рецессивная мутация в родословной может то появляться, то исчезать, проходя между поколениями как бы пунктиром, больные потомки происходят от здоровых родителей. 
О ненаследственной природе аномалии могут говорить: - болезнь и лечение матери во время беременности; 
- пищевые отравления в стаде или недостаток каких-либо веществ в корме беременной самки; 
- физические повреждения или стресс, которым подверглась самка во время беременности; 
- неблагоприятные экологические условия, вызванные загрязнением окружающей среды. 
Родословная при проведении анализа генетического здоровья стада должна играть большую роль, чем для оценки генетического потенциала продуктивности животных. 
5. Наследственные аномалии,                                                 обусловленные нарушениями кариотипа
Кариотипом называется характерный для вида набор хромосом соматической клетки. К нарушениям кариотипа относятся геномные (изменение числа хромосом) и хромосомные (нарушение строения хромосом, или перестройки хромосом, или аберрации хромосом) мутации. У животных с хромосомными нарушениями ухудшаются функции воспроизводства вплоть до полной стерильности организма, снижается продуктивность, тормозится рост и развитие. Хромосомные нарушения могут служить причиной гибели эмбрионов на разных стадиях развития, что может быть одной из причин повторного прихода осемененных самок в охоту, а также абортов и выкидышей. 
Нормальное число хромосом крупного рогатого скота - 30 пар, или 60 хромосом, свиней - 19 пар, или 38 хромосом, овец - 27 пар, или 54 хромосомы. Нормальный кариотип обозначается формулой 2n, где n - это число хромосом в гамете, т.е. половой клетке, а 2n - число хромосом в зиготе и в любой соматической клетке организма. 
Существует несколько основных видов нарушений числа хромосом: гаплоидия, когда число хромосом равно n, полиплоидия, при которой число хромосом в клетке возрастает пропорционально числу n, например, 3n, 4n и т.д., и разные формы анеуплоидии, когда число хромосом изменяется на 1 или 2: трисомия 2n+1, моносомия 2n-1 и нуллисомия 2n-2. Эмбрионы с такими нарушениями, как правило, гибнут на разных стадиях эмбриогенеза, у родившихся животных изменения числа хромосом наблюдаются только по половым хромосомам и по самым маленьким аутосомам. Наличие лишней половой хромосомы (синдром трисомии Х-хромосомы - самки 2n+1,ХХХ, синдром Клайнфельтера - самцы 2n+1,ХХУ или 2n+1,ХУУ) приводит, как правило, к полной или частичной стерильности, недоразвитию организма, множественным фенотипическим дефектам. Отсутствие второй половой хромосомы у самок (синдром Тернера - 2n-1,Х0) вызывает аналогичные отклонения. Геномные аномалии у свиней возникают в 1/3 случаев эмбриональной смертности, описаны также отклонения 2n+2,ХХУУ, 2n,ХХ/2n+1,ХХХ и др. Подобные аномалии, обнаруженные в бластоцистах, составляют 10% от общего числа бластоцист. 
Встречаются организмы (из домашних животных наиболее часто - у свиньи), у которых основная часть клеток организма содержит половые хромосомы по типу пола, например, у самцов - ХУ, а часть клеток - половые хромосомы женского типа - ХХ, и наоборот. Такая аномалия носит название "химеризм половых хромосом", а кариотип животного (в нашем случае домашней свиньи) обозначается как 38,ХХ/38,ХУ. У животных с химеризмом половых хромосом, называемых интерсексами, развивается гермафродитизм с полной или частичной потерей плодовитости. У самцов-интерсексов снижается оплодотворяющая способность. У свиней численность интерсексов достигает 10% и более. У крупного рогатого скота химеризм половых хромосом у бычков колеблется от 0,5 до 4%, в среднем составляет 2,2%, у коров достигает 10%. Чаще всего (до 95%) химеризм половых хромосом обнаруживается у бесплодных телок-фримартинов, которые рождаются в двойне с бычками. Кариотип таких телок 60,ХХ/60,ХУ, причина бесплодия - в недоразвитии яичников. Это происходит, когда между развивающимися плодами бычка и телочки возникают анастомозы, кровь их смешивается, и половые гормоны бычка приостанавливают развитие внутренних половых органов телочки. У овец фримартинизм встречается у 1,3% ягнят из многоплодных пометов, их кариотип в этом случае 54,ХХ/54,ХУ. У женских по фенотипу организмов половые органы недоразвиты, появляются зачатки мужских половых органов, у самцов-фримартинов иногда происходит сперматогенез, но внешние половые органы недоразвиты. 
Хромосомные мутации (перестройки, аберрации хромосом) происходят вследствие отдельных разрывов хромосом и в дальнейшем неправильного их восстановления. Наблюдаются нехватки (потери участков хромосом), дупликации (удвоение отдельных участков хромосом, несущих одни и те же гены), инверсии (переворачивание участка хромосомы на 180°) и транслокации (перемещение части или целой хромосомы к другой хромосоме или обмен участками между двумя хромосомами. Наиболее частое явление - транслокации. 
У крупного рогатого скота наблюдаются так называемые робертсоновские транслокации (центрическое слияние) по типу 1/29, когда к самой крупной хромосоме (№ 1 по международной классификации) присоединяется в области центромеры самая маленькая - № 29. Плодовитость у животных с робертсоновской транслокацией снижается на 3,5-10%. Экономический ущерб от интенсивного использования в сети искусственного осеменения быка-производителя в течение 1 года оценивается  несколькими десятков тысяч долларов. У дочерей таких быков снижается молочная продуктивность, значительно ухудшаются воспроизводительные качества, удлиняется сервис-период. Внешне быки с транслокацией совершенно нормальны, но у них снижаются уровень спермопродукции и оплодотворяющая способность семени. Наибольшая встречаемость транслокации 1/29 у мясных пород крупного рогатого скота, у швицкой и айрширской пород - более 10%, у симментальской - свыше 5%, у сычевской, лебединской, красной степной пород - до 5-10%. В черно-пестрых породах робертсоновские транслокации встречаются крайне редко, чаще наблюдается химеризм половых хромосом. У свиней чаще встречаются реципрокные транслокации (обмен участками негомологичных, т.е. непарных хромосом), чем робертсоновские. Происходит обмен между 4 и 14, 13 и 14, 11 и 15 и другими хромосомами. При этом многоплодие маток снижается на 25-50%, а при транслокации между 6 и 15 хромосомами гибнут все эмбрионы. 
У овец хромосомные мутации в кариотипе также вызывают снижение плодовитости, различные аномалии. Около 5-15% ранних эмбрионов у овец имеют дефектный кариотип, что обусловливает их ненормальное развитие или гибель. 
Транслокации, в отличие от химеризма половых хромосом, могут передаваться по наследству в соответствии с законами Менделя. Впервые они были обнаружены в Швеции, и после выявления связи транслокаций со снижением воспроизводительных функций животных начались исследования по выявлению и выбраковке быков-производителей, а затем и коров - носителей транслокаций. За несколько лет работы выход телят по стране значительно возрос. Это говорит об обязательности введения в практику животноводства цитогенетического контроля племенных животных. Особей, у которых обнаруживается нарушение кариотипа, следует выбраковывать. При продаже/покупке племенных животных необходимо заносить в племенную карточку сведения о состоянии генетического здоровья животного. 

6. Болезни с наследственной предрасположенностью
Болезни с наследственной предрасположенностью (наследственно-средовые болезни) возникают у животного в случае генетически заложенной чувствительности к действию болезнетворных агентов: вирусов, бактерий, грибков, гельминтов и других паразитов - и проникновению этих агентов в организм. Таким образом, заболевание проявляется в результате взаимодействия генетических и средовых факторов. Болезни с наследственной предрасположенностью имеют полигенный характер наследования, т.е. обусловлены взаимодействием не одного, а нескольких генов. Так, по недавним исследованиям американских ученых, чувствительность/устойчивость животных организмов к бруцеллезу и туберкулезу кодируется четырьмя генами. Генетическая изменчивость устойчивости к заболеваниям имеет типичный для количественных признаков, к которым относятся практически все признаки продуктивности, характер вариационной кривой. На этой кривой расположена критическая точка, или порог действия генов, ниже которой животное теряет резистентность к определенному заболеванию, выше - устойчиво к нему. В зависимости от генетической предрасположенности или устойчивости к возбудителям болезни и от наличия этих возбудителей в стаде животное будет или здоровым, или больным, т.е. проявляется альтернативная изменчивость. Однако переход от здоровых животных к больным также характеризуется непрерывной изменчивостью, а проявления признаков заболевания - от стертых до выраженных форм.  
Разные животные и их родственные группы имеют и различные пороги устойчивости, высокие или низкие, в зависимости от комбинации определяющих их генов, и обладают разной чувствительностью к болезни. Определить относительную степень устойчивости животных и родственных групп (линий, семейств) можно, рассчитав частоту заболевания. 
Частота заболевания определяется по формуле: g = n/N, 
где g - частота заболевания, n - число больных животных, N - общая численность животных в стаде. 
Определив частоту заболевания у родственных групп и сравнив ее со средней частотой заболевания в стаде, можно выделить группы животных, обладающих генетической устойчивостью к болезни, и улучшить положение дела в стаде путем селекции. Эффект селекции будет тем значительнее, чем выше наследуемость устойчивости к заболеванию. Степень наследуемости можно определить, используя методы корреляционно-регрессионного и дисперсионного анализа для признаков с альтернативной изменчивостью. 
Например, из 800 коров стада выявлено 50 коров с маститом, причем в потомстве одного быка, насчитывающем 50 дочерей, больных - 1; у дочерей другого быка из 20 голов 5 больных. Общая частота больных маститом в стаде g = 50 : 800 = 0,06 = 6%, в линии первого быка g = 1 : 50 = 0,002 = 0,2%, в линии второго быка g = 5 : 20 = 0,25 = 25%. Преимущество надо отдать первому быку, а второго не использовать на племя. 
В зависимости от возбудителя болезни с наследственной предрасположенностью можно разделить на инфекционные (вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые) и неинфекционные (нарушение воспроизводительной способности, болезни различных систем и органов, алиментарные болезни, болезни обмена веществ, а также связанные с климатическими факторами). Все эти заболевания обладают той или иной степенью наследуемости. Бактериальные болезни (мастит, туберкулез, паратуберкулез, бруцеллез, лептоспироз и др.) проявляются у животных, генетически чувствительным к бактериям, вызывающим эти заболевания. О генетической обусловленности этих болезней говорит тот факт, что в разных породах частота заболеваний различна. Так, наибольшей устойчивостью к этим болезням обладают у крупного рогатого скота зебу, буйволы (менее 1% заболеваний), симментальская и швицкая породы. Выявлены положительные корреляции между заболеваемостью матерей и дочерей. Заболеваемость маститом дочерей маститных коров в 1,5-2 раза выше, чем у здоровых матерей. Значительно влияние производителей на устойчивость или заболеваемость дочерей, например, например, к маститу - 15-20%, к туберкулезу - 2-3%, к бруцеллезу - до 10%. Заболеваемость дочерей у быков, резистентных к маститу 3-15%, у восприимчивых - 30-70%. В семействах заболевания также проявляются различно: туберкулезом могут болеть от 0 до 80% родственных животных, бруцеллезом - от 0 до 60%. Доля влияния семейства на заболевание бруцеллезом - до 20%, туберкулезом - 6-8%, маститом - до 20%. Наследуемость резистентности (устойчивости) к маститу колеблется от 0,05 до 0,4, к туберкулезу - 0,1-0,3, к бруцеллезу - 0,1-0,2, лептоспирозу - в среднем 0,2. Такие показатели наследуемости говорят о возможности ведения селекционной работы по повышению резистентности животных к бактериальным заболеваниям; отбор должен производиться индивидуально, путем оценки как матерей (семейств), так и производителей (линий), с дальнейшим более интенсивным использованием животных из резистентных семейных групп. Необходимо учитывать, что благодаря полигенному наследованию наследственно-средовых заболеваний при скрещивании животных, например, устойчивых к туберкулезу или бруцеллезу, получают только 60% здоровых животных, а около 40% - неустойчивых к этим заболеваниям. Таким образом, выведение животных, резистентных к болезням, должно сопровождаться постоянным отбором и скрещиванием животных из практически здоровых родственных групп. 
Вирусные заболевания (лейкоз, ящур, чума, ринит свиней и пр.) проявляются аналогично бактериальным, в зависимости от генетической предрасположенности животного и наличия болезнетворного агента. Наиболее устойчивы к лейкозу такие породы крупного рогатого скота, как швицкая, костромская, красная горбатовская, ярославская, бурая карпатская, другие аборигенные породы. Более восприимчивы животные черно-пестрой породы, красной степной, бурой латвийской. Выявлено большое различие в частоте заболеваний в зависимости от линейной принадлежности: сила влияния отца на резистентность дочерей - 15%. Корреляция между заболеваемостью лейкозом матерей и дочерей - 0,2. Коэффициент наследуемости восприимчивости к лейкозу - 0,05-0,5. Наследственная предрасположенность к вирусам чумы и ящура в зависимости от линейной или семейной принадлежности также подтверждается. 
Показана наследственная обусловленность восприимчивости сельскохозяйственных животных к простейшим, грибам, экто- и эндопаразитам. Установлена внутрипородная устойчивость к паразитам, коэффициент наследуемости устойчивости/предрасположенности составляет 0,2-0,4, что позволяет вести селекцию на устойчивость животных к этим факторам. 
Аналогично наследуются болезни различных систем и органов. Так, у крупного рогатого скота наследуемость предрасположенности к дефектам конечностей колеблется от 0,15 до 0,5, к кетозу - 0,1-0,25, к тимпании - 0,1, к кисте яичников - 0,15-0,45. Респираторные заболевания у свиней (пневмония, плеврит) имеют наследуемость около 0,05, атрофический ринит- 0,15-0,6, остеохондрит - 0,40, слабость ног - 0,1. Известно, чем выше коэффициент наследуемости какого-либо, тем эффективнее можно проводить селекцию на улучшение этого признака. 
Более низкой наследуемостью обладают различные нарушения воспроизводительной способности, куда относится большое число болезней: гипоплазия семенников и яичников, бесплодие, аборты, мертворождаемость, трудные отелы. Наследуемость бесплодия 0,005-0,1, мертворождений 0,01-0,1, абортов 0-0,05. Это означает, что массовая селекция на улучшение этих признаков неэффективна, лучшие результаты можно получить путем индивидуального отбора и скрещиваний. У разных производителей различия в частоте бесплодия у потомства от 0 до 30%. Различаются воспроизводительные качества коров у разных пород: у голштинских коров они хуже, чем у черно-пестрых - на 1 отел им надо 1,91 осеменений, черно-пестрым -1,55, красно-пестрым - 1,59. Выявлены отдельные линии и семейства, которые отличаются более высокими (или низкими) воспроизводительными качествами. В ряде хозяйств селекция на повышение жизнеспособности молодняка привела к положительным результатам. 
Для правильного ведения селекционной работы на повышение устойчивости домашних животных к наследственно-средовым заболеваниям необходимо оценить генетическое разнообразие по тем или иным заболеваниям в зависимости от происхождения животных. Эти показатели по устойчивости к маститу, лейкозу, атрофическому риниту и ряду других болезней могут быть достаточно высокими для возможности проведения массового отбора при совмещении его с оценкой семейств и линий. Для улучшения положения дел с заболеваниями с низкой наследуемостью (бесплодие, бруцеллез и др.) массовый отбор неэффективен, тут необходимо только оценивать семейства и производителей. Выявляют устойчивые семейства, производителей со здоровым потомством и широко их используют. При этом необходимо проводить комплексную оценку - и по резистентности к основным заболеваниям, и по высоким воспроизводительным качествам, и по продуктивности. В случае выявления тесных связей резистентности к тем или иным болезням с какими-либо морфологическими, иммуногенетическими, другими интерьерными показателями можно вести косвенную селекцию. Такие, как правило, моногенные, просто наследуемые интерьерные показатели, связанные со сложными полигенными признаками, называются маркерами. Маркерами резистентности к заболеваниям могут быть различные антитела, иммуноглобулины, какие-либо простые фенотипические признаки. Таким образом, например, можно проводить селекцию по отдельным системам крови на повышение жизнеспособности поросят и пр. 
Кроме подбора резистентных маток и производителей можно использовать генофонд некоторых пород, имеющих естественную устойчивость к ряду заболеваний. Так, например, зебу имеет комплексную устойчивость к ящуру, пироплазмозу, бруцеллезу, трихостронгилидозам, ряду болезней органов пищеварения и дыхания. Естественной резистентностью обладают также аборигенные породы. 
Таким образом, для выведения и разведения популяций животных, устойчивых к заболеваниям, необходим комплексный подход, совместные усилия ветеринаров, селекционеров, генетиков, биохимиков.